Inhaltszusammenfassung:
Neuronale Synchronisation stellt eine Voraussetzung für die Kommunikation zwischen verschiedenen Hirnregionen dar und ermöglicht die funktionelle Verschaltung kortikaler und subkortikaler Areale zur Integration komplexer zerebraler Vorgänge wie der Bewegungsausführung und -planung. Eine exzessive Synchronisation im beta-Band innerhalb des motorischen Netzwerkes und eine verminderte kortikospinale Synchronisation korrelieren mit motorischen Symp-tomen bei Parkinson-Patienten, welche eine verminderte kortikale Aktivierung aufweisen. AtDCS über dem sensomotorischen Areal kann die kortikale Exzita-bilität steigern und motorische Symptome bei Parkinson-Patienten verbessern. Ziel dieser Studie war es, den Einfluss der atDCS über dem sensomotorischen Areal auf das klinische motorische Outcome, die feinmotorische Peformance der rechten Hand, die kortikale Aktivität und die kortikospinale Synchronisation zu untersuchen.
In dieser doppelblinden randomisierten sham-kontrollierten EEG-tDCS-Studie untersuchten wir zehn pharmakologisch behandelte Patienten mit idiopathischem Parkinsonsyndrom (PD) nach Pausierung der dopaminergen Medikation über Nacht und elf gesunde Kontrollen (HC) während einer isometrischen Prä-zisionsgriffaufgabe mit Kraftmessgerät vor (‚pre’), direkt nach (‚post1’) und 30min (‚post2’) nach Stimulation, begleitet von simultaner Aufzeichung eines 25-Kanal-EEGs sowie einer EMG-Ableitung des M. abductor pollicis brevis (APB) und des M. interosseus dorsalis (FDI) des Index der rechten Hand. Die Probanden wurden randomisiert in zwei Sitzungen an zwei verschiedenen Tagen mit mindestens 48h Abstand nach ‚verum’ oder ‚sham’ Stimulation mittels atDCS [20min (verum), 40s (sham); 1mA; tDCS-Elektroden über linker ‚C3’- (Anode) und rechter ‚Fp2’- (Kathode) Position, Fade-in/Fade-out 5s] untersucht.
Die kortikale neuronale Aktivität wurde als Frequenzspektrum (Power) darge-stellt und die kortikospinale Synchronisation anhand der kortikomuskulären Zeit-Frequenz-Kreuzspektrumskohärenz (CMC) analysiert. Die topographische Distribution wurde aus dem EEG mit Elektrodenpositionen nach dem ten-twenty-System abgeleitet. Die feinmotorische Performance wurde mithilfe des Accuracy Errors, der Quadratwurzel aus der Summe der Differenz zwischen KraftIst und KraftSoll des Kraftmessgeräts, bestimmt. Die motorische Symptomatik der Parkinson-Patienten wurde mithilfe des UPDRS Teil III vor, direkt nach und 30min nach Stimulation beurteilt.
Parkinson-Patienten zeigten über dem linken primär motorischen Areal (‚C3’) nach ‚verum’ Stimulation mit atDCS eine signifikante Reduktion der kortikalen beta-Power bei 22-27Hz für mindestens 30min nach Stimulation und eine kurz-fristige signifikante Zunahme der kortikomuskulären Kohärenz im niedrigen be-ta-Band bei 13-20Hz direkt nach Stimulation sowie eine signifikante klinische Besserung für mindestens 30min bewertet durch den UPDRS III, jedoch keine signifikante Änderung der feinmotorischen Performance im Accuracy Error. Diese Effekte waren spezifisch für die PD ‚verum’ Kondition und weder in der PD ‚sham’ noch in der HC ‚verum’ und HC ‚sham’ Kondition vorhanden. AtDCS über dem linken sensomotorischen Areal führt zu einer Senkung der beta-Power und Steigerung der beta-CMC über dem linken primär motorischen Areal einhergehend mit klinischer motorischer Verbesserung. Diese Ergebnisse ge-ben Hinweise auf eine Modulation der motorischen Netzwerkaktivität einschließ-lich der kortikalen Aktivität und der kortikospinalen Synchronisation durch atDCS bei Parkinson-Patienten. Die Erweiterung des bisherigen Wissens über die dynamische pathologische kortikale Aktivität und Synchronisation in der Parkinsonkrankheit birgt großes Potenzial als Biomarker für die klinische Prog-nose- und Diagnosestellung. Dies erlaubt langfristig möglicherweise eine indivi-dualisierte und bedarfsadaptierte Therapie durch Anpassung der Impulse der Tiefe Hirnstimulation an die oszillatorische Aktivität und trägt zur Entwicklung risikoarmer, nicht-invasiver Hirnstimulationsverfahren bei, welche gezielt sowie zeitlich und funktionell dynamisch die klinische Symptomatik durch Modulation der kortikalen Aktivität therapieren könnten.
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