Efeitos da Alamandina na função cardíaca pós isquêmica

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Universidade Federal de Minas Gerais

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Dissertação de mestrado

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Almir de Souza Martins
André Ricardo Massensini

Resumo

O infarto do miocárdio (IM) aumenta a predisposição da falência cardíaca e assim que ocorre, leva ao remodelamento estrutural cardíaco. Concomitantemente o fenótipo metabólico também é alterado. As alterações metabólicas do miocárdio estão diretamente ligadas com a sinalização humoral. Podemos dizer então, que o sistema renina angiotensina (SRA) é considerado crítico na regulação da doença do coração isquêmico e contribui para as sequelas patofisiológicas do IM. O SRA é uma ampla cascata hormonal, composta por basicamente dois eixos contra regulatórios. Um eixo clássico ECA/Ang II/AT1 e outro eixo ECA2/Ang(1-7)/Mas. O papel da Ang-(1-7) e do seu receptor Mas no infarto e nas arritmias de reperfusão já foram bem estudados, mostrando que a mesma apresenta importantes efeitos cardioprotetores. Recentemente, Santos et al. (2013) descreveram a Alamandina como um novo produto do sistema renina angiotensina (SRA). Formada pela hidrólise catalítica do octapeptídeo Ala-Ang II (Angiotensina A) pela ECA2, a Alamandina é um peptídeo endógeno do tecido cardíaco muito semelhante à Ang-(1-7), diferindo desta em apenas um resíduo de aminoácido. Devido à essa proximidade, a maioria dos efeitos estudados da Alamandina, via receptor MrgD, até o momento também são semelhantes aos da Ang-(1-7). Devido à recente descrição da Alamandina e de seus efeitos similares aos da Ang-(1-7), coube avaliar os efeitos daquele heptapeptídeo na função pósisquêmica em corações isolados de ratos. Nossos dados mostraram que a Alamandina apresentou importante efeito cardioprotetor através da redução da área infartada, índice de severidade de arritmias e através da prevenção da queda da pressão sistólica ventricular esquerda e da dP/dt máxima e mínima. Este trabalho mostra pela primeira vez que a Alamandina apresentou importantes efeitos cardioprotetores em corações isolados de ratos sob o protocolo de isquemia e reperfusão.

Abstract

Myocardial infarction (MI) increases the susceptibility of heart failure and when occurs, it leads to cardiac remodeling. At the same time, the metabolic phenotype is also changed. Myocardial metabolic changes are directly linked with the humoral signaling. Then, we can say that renin angiotensin system (RAS) is considered critical in the regulation of ischemic heart disease and contributes to the pathophysiological consequences of MI. RAS is a widespread hormonal cascade composed of basically two counter regulatory axes. A classic axis, ACE / Ang II / AT1, and other axis, ACE2 / Ang- (1-7) / Mas. The role of Ang-(1-7) and its Mas receptor in infarction and reperfusion arrhythmia have been well studied, showing that it has significant cardio protective effects. Recently, Santos et al. (2013) described Alamandine as a new product of RAS. Formed by catalytic hydrolysis of the octapeptide Ala-Ang II (angiotensin A) by ACE2, Alamandine is an endogenous peptide of cardiac tissue very similar to Ang-(1-7), differing only in that one amino acid residue. Because of this proximity, most studied effects of Alamandine via MrgD receptor, are also similar to those of Ang-(1-7). Due to the recent description of Alamandine and its effects similar to Ang- (1-7), it is interesting to evaluating the effects of that heptapeptide in post-ischemic function in isolated rat hearts. Our data showed that Alamandina had significant cardioprotective effect by reducing the infarcted area, arrhythmias severity index and by preventing the decrease of left ventricular systolic pressure and maximum and minimum dP/dt. This review shows for the first time Alamandina showed significant cardioprotective effect in isolated rat hearts under ischemia reperfusion protocol.

Assunto

Isquemia e reperfusão, Arritimias cardiacas, Alamandina, Fisiologia

Palavras-chave

Alamandina, Esquemia-Reperfusão, Arritmias

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