Megállapíthatjuk, hogy a kalcineurinnak, mint Ca2+-kalmodulin dependens protein foszfatáznak, fontos szerepe van az aktin-miozin kölcsönhatás regulációjában, valószínűleg az MLC defoszforilációjának a szabályozásával. Részt vesz a thrombin-indukált stresszkábelek eltűnéséhez vezető folyamatokban, a barrier funkció helyreállításában, a sejtek relaxációjában. A thrombin által kiváltott endothel diszfunkció nagy mértékben meghosszabbodott a kalcineurin inhibitorok (CsA és FK506) hozzáadása után. A két inhibitorral végzett vizsgálatok során, nem fedeztünk fel jelentős különbséget BPAE sejteken.