Deutsch
 
Hilfe Datenschutzhinweis Impressum
  DetailsucheBrowse

Datensatz

DATENSATZ AKTIONENEXPORT
Zur Ablage hinzufügen
  Lokale TagsFreigabegeschichteDetailsÜbersicht

Freigegeben
Zeitschriftenartikel

Impaired left-ventricular cardiac function in male GPR30-deficient mice

MPG-Autoren
/persons/resource/persons50347

Isensee,  J.
Signal Transduction in Mental Retardation and Pain (Tim Hucho), Dept. of Human Molecular Genetics (Head: Hans-Hilger Ropers), Max Planck Institute for Molecular Genetics, Max Planck Society;

Externe Ressourcen
Es sind keine externen Ressourcen hinterlegt
Volltexte (beschränkter Zugriff)
Für Ihren IP-Bereich sind aktuell keine Volltexte freigegeben.
Volltexte (frei zugänglich)
Es sind keine frei zugänglichen Volltexte in PuRe verfügbar
Ergänzendes Material (frei zugänglich)
Es sind keine frei zugänglichen Ergänzenden Materialien verfügbar
Zitation

Delbeck, M., Golz, S., Vonk, R., Janssen, W., Hucho, T., Isensee, J., et al. (2011). Impaired left-ventricular cardiac function in male GPR30-deficient mice. Mol Med Report, 4(1), 37-40. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=21461560.


Zitierlink: https://hdl.handle.net/11858/00-001M-0000-0010-7969-D
Zusammenfassung
G-protein-coupled receptor 30 (GPR30) has been reported to act as a membrane-bound estrogen receptor that is involved in the mediation of non-genomic estradiol signalling. In this study, we demonstrated that male, but not female, GPR30-deficient mice suffer from impaired leftventricular cardiac function. Left ventricles from male mutant mice were enlarged. There were no malformations in the valves or outflow tract of the heart. Both the contractility and relaxation capacity of the left ventricle were reduced, leading to increased leftventricular end-diastolic pressure in GPR30-deficient mice. In conclusion, our data support a role for GPR30 in the gender-specific aspects of heart failure.