Orientador: Eduardo Arantes Nogueira

Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas

Resumo: O TE Falso Positivo constitue-se num sério problema metodológico na prática médica. Os motivos porque o TE pode mostrar alterações eletrocardiográficas num indivíduo sem doença cardíaca isquêmica ou mesmo as vezes sem nenhuma doença cardíaca, como aqueles relacionadas com o uso de drogas,...

Resumo: O TE Falso Positivo constitue-se num sério problema metodológico na prática médica. Os motivos porque o TE pode mostrar alterações eletrocardiográficas num indivíduo sem doença cardíaca isquêmica ou mesmo as vezes sem nenhuma doença cardíaca, como aqueles relacionadas com o uso de drogas, com os distúrbios metabólicos-eletrolíticos ,distúrbios respiratórios como os decorrentes de hipóxia ou hiperpnéia , miocardiopatia , valvopatia , Wolff-Parkinson-White , alteração da repolarização atrial e outros, não estão bem esclarecidos ou valorizados. Assim, as alterações eletrocardiográficas relacionadas com o uso de estrógeno , com o stress ou o tipo de stress , a hipercolesterolemia, hipotireoidismo etc , aguardam uma melhor definição de importância e significado para isquemia . Desta forma, sendo o estrógeno um fator provavelmente importante na gênese dos TE Falsos-Positivos, nós nos propusemos a estudar a influência do estradiol sérico na gênese das alterações eletrocardiográficas observadas nestes testes. Para tanto, selecionamos 40 indivíduos assintomáticos e sem cardiopatia aparente, avaliados por anamnese, exame físico , pelo eletrocardiograma convencional, ecocardiograma bidimensional com Dopller , teste ergométrico máximo e dosagem de estradiol nos Períodos Pré Esforço ,Esforço máximo e Pós esforço. Os indivíduos com TE mostrando alterações eletrocardiográficas significantes da repolarização ventricular no segmento ST - T , constituiram o Grupo Positivo (Grupo P) , tendo 5/35 voluntários; enquanto que os indivíduos com testes ergométricos Eficazes e sem alterações eletrocardiográficas , constituiram o Grupo Negativo (Grupo N) , com 30/35 indivíduos, sendo excluidos 5 voluntários devido o TE ter sido Ineficaz. Admitimos como TE Sugestivo de Isquemia os TE com inftadesnivelamento do Segmento ST horizontal ou descendente de pelo menos 1 mm em relação ao intervalo Pr , duração de 0.08 segundos após o Ponto J , além de inftadesnivelamento ascendente do Segmento ST de 2mm , medido 0,08 segundo após o Ponto J . Como TE Eneficazes, os TE onde não se atingiu 85% da frequência cardíaca máxima teórica para a idade. Dos TE Eficazes, 7 indivíduos fizeram TE em bicicleta ergométrica e 28 em esteira rolante. Foram observadas e analisadas as seguintes variáveis: Idade, Cor, Peso, Altura, Período do Teste,. Tipo de Ergômetro , Carga Máxima, Duração, Percentagem da Frequência Cardíaca Máxima, V02 máximo, Diagnóstico do Teste, Segmento ST , Ponto Y , Onda R, Q e T , Delta PAS , Delta PAO e Delta FC , Duplo Produto, P AS , P AO e FC ao Esforço Máximo, P AS Deitado, Sentado ou em Ré , durante cada estágio de esforço e aos 1 , 2 , 4 e 6 minutos da recuperação, Fração de Ejeção ao Ecocardiograma , Estradiol Pré Esforço, Estradiol ao Esforço Máximo e Estradiol Pós Esforço, Colesterol , Triglicérides , Glicemia e Ácido Úrico , Tabagismo e Quantidade de Cigarros/dia. Em relação aos desniveis do ST, atentamos não apenas para o tipo e intensidade de inftadesnivelamento, mas também para o momento em que este ocorreu e a derivação envolvida. Observamos que no Grupo N , todos os indivíduos tiveram ST do tipo ascendente, enquanto que no Grupo P , em 2 casos o ST foi do tipo ascendente, descendente em 1 caso e horizontal nos outros 2 casos, sendo que a alteração do ST - T ocorreu exclusivamente ao esforço ~m 2 casos, durante o esforço e recuperação em 1 caso e exclusivamente na recuperação nos outros 2 casos. Quanto à derivação eletrocardiográfica envolvida, vímos que em 3 casos houve alteração no CM5 e D2 , apenas no CM5 ou no D2 em 1 caso cada. Já quanto a intensidade de inti-adesnivelamento do ST , esta variou de -1 a -4 mm . Todos os indivíduos do Grupo P , foram submetidos à Cintilografia do Miocárdio com Tc-99 , reproduzindo as alterações eletrocardiográficas do ST - T observadas no primeiro teste enquanto que a perfusão miocárdica foi normal em todos os casos. Em relação ao Estradiol sérico , vimos que este mostrou o comportamento caracteristico de aumento ao esforço com diminuição no pós esforço, mostrando diferença significante para ambos os grupos entre o Estradiol 1 x Estradiol 2 , Estradiol 2 x Estradiol 3 e entre Estradiol 1 x Estradiol 3 . Entretanto, quando comparamos ambos os grupos não observamos diferença significante para o Estradiol Pré, Esforço Máximo ou Pós Esforço analisados em relação ao diagnóstico do TE ou o tipo de ergômetro. Assim, para o TE numa população de assintomáticos como a nossa, concluímos que: 1 - Não há relação causal entre as alterações eletrocardiográficas do Segmento ST - T e o Estradiol sérico. 2 - Não houve correlação entre a resposta eletrocardiográfica do segmento ST e a perfusão miocárdica à cintilografia do miocárdio com Tc-99 (SEST AMIBI). 3 - O mecanismo eletrofisiológico capaz de explicar as alterações eletrocardiográficas observadas sobre o segmento ST - T ao esforço e recuperação nestes indivíduos permanece incerto e não bem explicado. 4 - O diagnóstico de Isquemia Miocárdica no TE de assintomáticos, não deve se basear apenas na valorização da resposta eletrocardiográfica , dado que esta pode mostrar alteração sem relação com a presença de isquemia

Abstract: False positive exercise stress testing is a serious methodological problem. The reasons why an individual without heart disease may have a positive test are not fully understood. Thus, the electrocardiographic abnormalities relate to administration of estrogen, stress, hipercholesterolemia...

Abstract: False positive exercise stress testing is a serious methodological problem. The reasons why an individual without heart disease may have a positive test are not fully understood. Thus, the electrocardiographic abnormalities relate to administration of estrogen, stress, hipercholesterolemia or hypothyroidism wait for a better understanding of their real meaning. In this work the hypothesis that the blood leveI of estrogen could be an factor in the genesis of the false positive abnormalities was tested. Forty asymptomatic adult volunteers without any apparent disease were submitted to maximal exercise tolerance tests. All had normal physical examination, electrocardiogram and echodopplercardiogram. Blood samples for estradiol determination were drawn before the test, at the maximal exercise level and at the post exercise period. Five volunteers did not attain the targeted heart rate and were exc1uded from the study. Of the 35 remaining volunteers, 5 had ST abnormalities considered positive for myocardial ischemia: ST depression > = 1 mm, lasting at least 0.08 seconds after the J point, or upsloping ST depression > = 2 mm lasting at least 0.08 seconds. Seven individuals exercised on a bicycle ergometer and 28 on a treadmill. The following variables were recorded and analyzed: age, color, weight, hight, time of day, ergometer, maximum load, duration, percent of maximal heart rate, V02 maximal, conc1usion (positive, negative), ST segment depression, Y point, R wave, Q wave, T wave, D SAP, DAP, HR (heart rate), double product, SAP, DAP, heart rate, ejection fraction, estradiol, cholesterol, triglicerides, fasting blood sugar, uric acid, tabagism, number of cigarettes per day. Also, the time of appearance of significant ST depression as well as the name of the involved electrocardiographic lead were recorded. The 5 volunteers with significant ST abnormality constituted a Positive Group and all other 30 a Negative Group. Volunteers of the Positive Group were also submitted to myocardial scintigraphy, and had normal results. Serum estradiol rose in the maximal exercise phase and dropped in the recovery period, without statistical significant difference between the two groups! Taking the myocardial scintigraphy as a reference for myocardial perfusion it concluded that: 1- there were no significant differences between the false positive group and the true negative group regarding resting, peak exercise, post exerci se and the profiles of estradiol blood levels. These data indicates that estradiol plays no role in the genesis of false positive exercise stress testing. 2- Also, there were no relation between the other exercise stress testing parameters and the ST depression or estradiol blood levels. 3- The electrophysiologic mechanism underlying false positive exercise stress testing remains unexplained. 4 - Regarding an asymptomatic adult population, conc1usions drawn from an exercise stress test should not be based solely on electrocardiographic grounds