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https://hdl.handle.net/20.500.14094/90006398
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90006398 (fulltext)
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メタデータID
90006398
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open access
出版タイプ
Version of Record
タイトル
PKN1 kinase-negative knock-in mice develop splenomegaly and leukopenia at advanced age without obvious autoimmune-like phenotypes
著者
Siddique, Salman Mahmud ; Kubouchi, Koji ; Shinmichi, Yuka ; Sawada, Nana ; Sugiura, Reiko ; Itoh, Yasushi ; Uehara, Shunsuke ; Nishimura, Kanae ; Okamura, Shunsuke ; Ohsaki, Hiroyuki ; Kamoshida, Shingo ; Yamashita, Yusuke ; Tamura, Shinobu ; Sonoki, Takashi ; Matsuoka, Hiroshi ; Itoh, Tomoo ; Mukai, Hideyuki
著者名
Siddique, Salman Mahmud
著者名
Kubouchi, Koji
著者名
Shinmichi, Yuka
著者名
Sawada, Nana
著者名
Sugiura, Reiko
著者名
Itoh, Yasushi
著者名
Uehara, Shunsuke
著者名
Nishimura, Kanae
著者名
Okamura, Shunsuke
著者ID
A1356
研究者ID
1000080438291
KUID
https://kuid-rm-web.ofc.kobe-u.ac.jp/search/detail?systemId=c979710ad6b93847520e17560c007669
著者名
Ohsaki, Hiroyuki
大﨑, 博之
オオサキ, ヒロユキ
所属機関名
保健学研究科
著者ID
A1219
研究者ID
1000070351020
KUID
https://kuid-rm-web.ofc.kobe-u.ac.jp/search/detail?systemId=67c5a58dbe22c81d520e17560c007669
著者名
Kamoshida, Shingo
鴨志田, 伸吾
カモシダ, シンゴ
所属機関名
保健学研究科
著者名
Yamashita, Yusuke
著者名
Tamura, Shinobu
著者名
Sonoki, Takashi
著者ID
A0809
研究者ID
1000050418878
KUID
https://kuid-rm-web.ofc.kobe-u.ac.jp/search/detail?systemId=e7e2351a11fdef95520e17560c007669
著者名
Matsuoka, Hiroshi
松岡, 広
マツオカ, ヒロシ
所属機関名
医学研究科
著者ID
A0047
研究者ID
1000020301880
KUID
https://kuid-rm-web.ofc.kobe-u.ac.jp/search/detail?systemId=f4a9ec44690e3908520e17560c007669
著者名
Itoh, Tomoo
伊藤, 智雄
イトウ, トモオ
所属機関名
医学部附属病院
著者ID
A0723
研究者ID
1000080252758
KUID
https://kuid-rm-web.ofc.kobe-u.ac.jp/search/detail?systemId=8e1c67b3e8086af9520e17560c007669
著者名
Mukai, Hideyuki
向井, 秀幸
ムカイ, ヒデユキ
所属機関名
バイオシグナル総合研究センター
収録物名
Scientific Reports
巻(号)
9
ページ
13977-13977
出版者
Nature Research
刊行日
2019-09-27
公開日
2019-10-16
抄録
Protein kinase N1 (PKN1) knockout (KO) mice spontaneously form germinal centers (GCs) and develop an autoimmune-like disease with age. Here, we investigated the function of PKN1 kinase activity in vivo using aged mice deficient in kinase activity resulting from the introduction of a point mutation (T778A) in the activation loop of the enzyme. PKN1[T778A] mice reached adulthood without external abnormalities; however, the average spleen size and weight of aged PKN1[T778A] mice increased significantly compared to aged wild type (WT) mice. Histologic examination and Southern blot analyses of spleens showed extramedullary hematopoiesis and/or lymphomagenesis in some cases, although without significantly different incidences between PKN1[T778A] and WT mice. Additionally, flow cytometry revealed increased numbers in B220(+), CD3(+), Gr1(+) and CD193(+) leukocytes in the spleen of aged PKN1[T778A] mice, whereas the number of lymphocytes, neutrophils, eosinophils, and monocytes was reduced in the peripheral blood, suggesting an advanced impairment of leukocyte trafficking with age. Moreover, aged PKN1[T778A] mice showed no obvious GC formation nor autoimmune-like phenotypes, such as glomerulonephritis or increased anti-dsDNA antibody titer, in peripheral blood. Our results showing phenotypic differences between aged Pkn1-KO and PKN1[T778A] mice may provide insight into the importance of PKN1-specific kinase-independent functions in vivo.
カテゴリ
バイオシグナル総合研究センター
医学研究科
医学部附属病院
保健学研究科
学術雑誌論文
権利
© The Author(s) 2019.
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資源タイプ
journal article
言語
English (英語)
eISSN
2045-2322
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DOI
https://doi.org/10.1038/s41598-019-50419-2
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