Polimorfismos XPD-751 y TP53-R72P en la carcinogenesis oral
Date
2016Author
Don, Julieta
Galíndez Costa, María Fernanda
Carrica, Victoriano Andrés
Unamuno, Victoria
Barra, José Luis
Secchi, Dante Gustavo
Zárate, Ana María
Brunotto, Mabel
Metadata
Show full item recordAbstract
El gen XPD codifica para una proteína involucrada en la vía de reparación del ADN, por escisión de nucleótido, y el gen TP53 preserva la estabilidad del genoma. A pesar de la importancia de estos eventos en el estudio molecular del cáncer oral, aún permanece sin dilucidar la relación entre las vías de la reparación del ADN y los niveles de activación de la p53. Efectos aditivos y/o sinérgicos entre los polimorfismos de estos genes, se han estudiado para diversos cánceres y en diferentes poblaciones del mundo. OBJETIVO. Determinar la relación entre los polimorfismos del codón XPD-lys751gln y del codón R72P-TP53, en pacientes con cáncer oral, líquenes planos y leucoplasias orales, en una población de la Ciudad de Córdoba, Argentina.METODOS. Estudio transversal, de pacientes (n=101), mayores de 18 años, ambos géneros que presentaron cáncer oral, líquenes planos orales, leucoplasias orales y control (pacientes con ausencia de lesiones relacionadas a cáncer oral), atendidos en la Cátedra de Estomatología ?A?, Facultad de Odontología, UNC. Los datos clínicos, genéticos y medio ambientales fueron registrados mediante Historia Clínica. Se extrajo ADN de citologías exfoliativas de los pacientes (según Zarate et al, 2013) para identificación de polimorfismos, por PCR convencional. La asociación entre variables fue evaluada por análisis de correspondencia. Trabajo aprobado por Comité de Ética e Investigación del Adulto- Hospital Córdoba- Nº 1378.RESULTADOS. Los genotipos heterocigotas fueron los más frecuentes, en ambos géneros y en cada grupo estudiado; en un menor porcentaje los genotipos homocigotas para las variantes polimórficas: en Tp53-R72P prolina que produce detención del ciclo celular y la glutamina en el codón 751 que disminuye la actividad de reparación del ADN. Se observaron las siguientes asociaciones: a) presencia de carcinoma, género masculino y genotipo CC de Tp53-R72P y AA de XPD-lys751Gln; b) presencia de leucoplasia y líquen, genotipo heterocigota de ambos polimorfismos y c) control con genotipos salvajes de Tp53-R72P y XPD-lys751Gln. CONCLUSION.Nuestros resultados sugieren que los pacientes con carcinomas orales y con la presencia de ambas variantes polimórficas tienen células, en la mucosa oral, con su capacidad de reparación de ADN disminuida.