A hematológiai kórképekhez társuló vesebetegségek vizsgálatakor mindig szem előtt kell tartanunk, hogy a kialakuló akut vagy idült vesekárosodás lehet magának az alapbetegségnek vagy a kezelésének a következménye. Akut vesekárosodás esetén a háttér feltárása sürgető, a prerenális és posztrenális ok kizárása után a lehetséges renális okok differenciál diagnosztikájában nagyon gyakran a vesebiopszia nyújt segítséget. Hematológiai kórképhez köthető idült vesebetegség gyanúja esetén szintén a vesebiopszia segíthet annak megítélésére, hogy a vesekárosodás hátterében intersticiális infiltráció, immunglobulin eredet, vagy egyéb immunmediált folyamat áll. Első vizsgálatunkban a könnyűlánc amiloidózis okozta idült vesebetegségben a tubulus bazálmembránba történő könnyűlánc amiloid depozíció jelentőségét vizsgáltuk. A 12 betegből álló kohorszunk alapján azt állapítottuk meg, hogy a betegek harmadában kimutatható TBM amiloid depozíció a betegek többségében előrehaladott glomeruloszklerózissal és intersticiális fibrózissal társul, vagyis legtöbbször előrehaladott stádium, hosszabb/nagyobb könnyűlánc terhelés következménye. Azonban TBM amiloid depozíció felléphet a betegség korai szakaszában is, melyben lokális tényezők, így a diabétesz fibrillózis is szerepet játszhat. Önmagában nem jár klinikai következménnyel, nem fokozza a vesebetegség progresszióját. Vizsgálatunk retrospektív volt, melynek hátránya a korlátozottan elérhető korábbi adatok. Betegeinknél a retrospektív jelleg az adatgyűjtést nem befolyásolta, mivel mind a vesebiopszia szövettani lelete, mind az extrarenális érintettség megítélésére vonatkozó adatok, eredmények pontosan rendelkezésre álltak. Második vizsgálatunkban egy CLL miatt kezelt betegben az akut vesekárosodás hátterében akut tubulointersticiális nefritiszt igazoltunk. A CLL-es betegek kezelése során kialakuló akut vesekárosodás mögött legtöbbször a nagy tumortömeg spontán vagy kemoterápia miatti szétesése, tumorlízis szindróma áll, esetünkben azonban ez kizárható volt. Az ATIN-t egyértelműen a négy héttel korábban bevezetett ibrutinib kezeléssel tudtunk magyarázni. A gyógyszer elhagyása, 3 hónapos szteroid kezelés mellett vesefunkciója normalizálódott. Esetünk egyedülálló, mert a szakirodalomban addig ibrutinibhez társuló ATIN-t nem írtak le. Vizsgálatainkkal hangsúlyozni szeretnénk a hematológiai kórképekhez társuló idült vesebetegség és akut vesekárosodás korai felismerésének fontosságát. Emiatt a hematológiai szakorvosi kontrollok alkalmával szükséges a vesefunkció, a vizeletüledék és a fehérjevizelés megbízható (a vizelet albumin-kreatinin hányados helyett inkább a könnyűlánc ürítést is mutató PCR) vizsgálata is. Indokolt ezen szűrővizsgálatok soron kívüli elvégzése vesetüneteken (pl. ödéma, vérnyomásemelkedés) túl minden új jelentős, látszólag nem vesebetegséggel kapcsolatos tünet esetén is. Mind az akut vesekárosodás, mind a CKD etiopatogenezisének feltárására kiemelt hangsúlyt kell fektetni, hogy a kiváltó ok megszűntetésével, illetve a patomechanizmusra ható kezeléssel a vesekárosodás mértékét csökkentsük, a vesebetegség progresszióját mérsékeljük. Emiatt a hematológiai betegség progressziója, vagy gyógyszeres kezelése kapcsán egyéb okkal nem magyarázható hematuria, proteinuria, Scr emelkedés esetén a gyanúba fogható szer elhagyását és vesebiopszia mérlegelését javasoljuk. Súlyos vesekárosodás esetén indokoltnak tartjuk szteroid korai adását is, mely a vesekárosodás mérséklésével lehetővé teszi a kemoterápia folytatását, csökkenti az esetleges rárakódó AKI veszélyét is. A renális remisszió elérésével az életminőség javítható, a kialakuló egyéb szervi eltérések, a kardiovaszkuláris halálozás is mérsékelhető.

When assessing renal diseases associated with haematological pathologies, it should always be borne in mind that the acute or chronic kidney damage that develops may be a consequence of the underlying disease itself or of its treatment. In case of acute kidney injury (AKI), exploring the background is urgently needed, and after ruling out prerenal and postrenal causes, renal biopsy is very often helpful in the differential diagnosis of possible diseases. In cases of suspected chronic kidney disease (CKD) associated with haematological pathology, renal biopsy can also help to assess whether the renal damage is due to interstitial infiltration, immunoglobulin-related or immune-mediated. In our first study, we investigated the significance of light chain amyloid deposition into the tubular basement membrane (TBM) in chronic kidney disease caused by light chain amyloidosis. Based on our cohort of 12 patients, we found that TBM amyloid deposition was associated with advanced glomerulosclerosis and interstitial fibrosis in the third of the patients, i.e. most of them were in an advanced stage caused by prolonged/higher light chain burden. However, TBM amyloid deposition may also occur early in the disease, in which local factors such as diabetic fibrillosis may play a role. It does not have clinical consequences and does not increase the progression of renal disease. Our study was retrospective, which had the disadvantage of limited previous data. In our patients, the retrospective nature did not affect data collection, as both the histological findings of the renal biopsy, the data and results for the assessment of extrarenal involvement were accurately available. In our second study, acute tubulointerstitial nephritis (ATIN) was confirmed in the background of acute kidney injury in a patient treated with chronic lymphocytic leukemia (CLL). Acute kidney injury during treatment of patients with CLL is most often due to spontaneous or chemotherapy-induced decaying of a large tumour mass, tumour lysis syndrome, but in our case this could be excluded. ATIN was clearly explained by the ibrutinib treatment started four weeks earlier. After discontinuation of the drug and 3 months of steroid treatment, his renal function normalized. Our case is unique because no ibrutinib associated ATIN has been published until now. Our studies aim to emphasise the importance of early detection of chronic kidney disease and acute kidney injury associated with haematological pathologies. For this reason, reliable testing of proteinuria (instead of the urinary albumin-to-creatinine ratio, protein-to-creatinine ratio shows the light chain excretion also), renal function and urine sediment are required during haematological follow-up. It is reasonable to perform these screening tests in addition to routine tests for renal symptoms (e.g. oedema, hypertension) for any new significant symptom that does not appear to be related to renal disease. Emphasis should be placed on elucidating the etiopathogenesis of both AKI and CKD, in order to reduce the extent of kidney injury and the progression of kidney disease by eliminating the underlying cause and by treating the pathomechanism. For this reason, in the case of haematuria, proteinuria, serum creatinin elevation not explained by other causes in the context of progression of haematological disease or drug treatment, we recommend the discontinuation of the suspected agent and the consideration of renal biopsy. In cases of severe renal impairment, we also consider early administration of steroids to be appropriate, which allows the continuation of chemotherapy by reducing renal impairment and reducing the risk of superimposed AKI. By achieving renal remission, quality of life may be improved, other organ damages and cardiovascular mortality may be reduced.